医学上将病因不明的高血压称为原发性高血压 ，而且导致血压升高的过程十分复杂 ，无论高血压的发生有多复杂 ，OE欧亿都可以把它简单归结为以下几个环节 ：血容量增多和因此引起的心输出量增大;动脉血管硬化所致的弹性降低;以中 、小动脉管径缩小为主的外周循环阻力增大 。认识发生在体内的这些变化和引起这些变化的过程 ，是预防和******高血压的基础 。

血容量增多和心输出量增大

充满了水的自行车胶胎 ，如果再往里面灌注水 ，就会引起胶胎体积增大 。注入管中的水就会对管壁施加压力 ，在一定范围内 ，胶胎被撑的越大 ，压力也就越大 。OE欧亿的血管就像胶胎 ，如果血液增多 ，血管被进一步撑大 ，管壁承受的压力就增大 ，造成动脉血压上升 。可血容量增多的作用还不仅仅如此 ，它可以使静脉回到心脏的血液也相应增多 ，心脏收缩时射血增加;而回心血量增多后又可引起心率增快 ，两者共同作用造成心输出量增大 。而2种途径引起血压上升却并不同 。射血增加 ，相当于在充盈的动脉血管中增加血液 ，血管被进一步撑大，血管压力上升的******值就加大 ，收缩压增高;而心率加快 ，动脉在舒张期排血时间减少 ，主要影响舒张压 ，表现为舒张压增高 。

动脉血管硬化 ，弹性降低

很多得了高血压的老年患者 ，动脉血管都有不同程度的硬化 。就像自行车胶胎被人缠了层尼龙绳 ，逐渐由“胶胎”变为“塑胎” ，在心脏射血时 ，影响了血管体积的变化 ，使之产生更大的压力 ，表现为收缩压升高 。千万不要以为单纯动脉硬化就会引起收缩压增加 ，心脏要把血液射入硬化的血管 ，必须克服更大的阻力 ，而心脏在射血时更强有力地收缩 ，使更多的血液进入血管 ，才是血压升高真正的动力来源!

好好的血管怎么就变硬了呢?这和遗传因素 、年龄增长 、血脂异常和缺乏运动相关 。血管结构在硬化时主要改变为 ：粥样硬化和弹性纤维减少 、胶原纤维增多 。在B超影像中 ，OE欧亿常可以看到硬如“塑管”的主动脉在动脉射血的时候 ，艰难地“位移”而不是“形变” 。可以想像 ，其内的压力曲线是怎样的“直上缓下” 。

外周循环阻力增大

所有的血管对血液流动都会产生阻力 ，而研究发现 ，血液循环中阻力***主要来源于小动脉 、微动脉 。它们与其他血管相比 ，***明显的区别在于血管壁内有较多的平滑肌组织 。平滑肌收缩和舒张决定了血管直径的大小，管径大 ，管腔宽敞 ，液体流动受到阻力小 ，流速就快;反之管径小 ，管腔狭窄 ，液体流动受到阻力大 ，流速就慢 。

动脉内血压在心脏停止射血的舒张期 ，随血液流向外周组织器官而逐渐降低 。如果外周循环阻力增大 ，血液从大动脉流向组织器官的速度减慢 ，动脉内压力下降的速度也随之减慢 ，到心脏下一次射血的时候 ，压力值仍偏高 ，表现在临床上就是舒张压升高 。为了帮助理解 ，OE欧亿不妨反过来想 ：如果外周没有阻力 ，血液压力驱使下会迅速流向组织 ，那么在心脏下次射血前 ，动脉压力完全可以降为零 。而之所以没有出现这种情况 ，就是因为外周阻力减慢了血液从大动脉中流出 ，使动脉保持一定程度的扩张 。

这些环节虽然不是原发性高血压发病的根本机制 ，但是却是引起血压升高的基本环节 。对这些环节的认识 ，有助于OE欧亿寻找控制血压的方法以及指导患者合理用药 。